Forum

Konu ve mesaj oluşturabilmek için giriş yapmanız gerekmektedir.

HPV Oluşumu

Human Papilloma Virüsü 72 parçadan oluşan zarfsız DNA'lı bir virüs türüdür. DNA'sı yirmi yüzlü bir kapsülün içinde çift sarmaldır. Botları küçüktür, ısıya dayanıklıdırlar, 100'den fazla hatta 200'e yakın hpv tipi bulunmaktadır. Bunların içerisinden 40 kadar tür genital bölgeyi tutar.  Diğer tiplerin ise vücutta pek çok hastalık ve tümör ile bağlantısı bulunmaktadır.  Vajina, vulva, anüs, penis ve perianal bölgenin epitelinde yerleşmektedir. Üst solunum yolu epiteli,gırtlak, yutak, yemek borusunda da hpv görülebilmektedir.Virüsün tarihinder kısa bir bilgi verelim; HPV ile igili bilgiler Roma Dönemine  kadar uzanır bu devirde doğuya giden savaşçılar seferden döndüklerinde siğillere rastlanılmıştır. Rahim ağzı kanserinin 80'lerin ortasına kadar herpes ile bağlantılı düşünülmüştür fakat sonra HPV'nin bu kanserin nedeni olduğu anlaşılmılştır. Bu tip kanserleri hastların %99'unda virüse rastlanılmıştır. Bunların da %70'inde tip 16 ve18 vardır, seksüel hayatu aktif kadın ve erkeklerin çoğu yaşamlarının bir döneminde hpv ile karşı karşıya kalacaktır. HPV'nin toplumdaki sıklığı bilinenden çok daha fazladır ve gençlerde daha sık görülmektedir.  Bunun sebebi de epitelin gençlerde tam olarak şekillenmemil olması ve immun yanıtın daha az olmasıdır.  Birden fazla hpv tipinin aynı kişide bulunma olasılığı %40'tır. Bu durumda daha şiddetle kansere daha çabuk dönebilen bir infeksiyon oluşur.
HPV Risk Faktörleri;
Seksüel Aktivite;  Kadınlarda ilk adet görme  yakın cinsel ilişkiye girenlerde hpv infeksiyonu kapma riski daha fazladır. Sebebi, rahim ağzındaki epitelin bu yaşlarda tam gelişmemiş olmasıdır. Partner sayısının fazlalığı riski yükseltemektedir. Kondom kullanıldığında bu risk azalır ama tamamen yok olmaz.  Erkeğin çok eşli olması ya da rahim ağzı kanserli eşinin olması riski artırmaktadr. HPV bir kez alındığında kansere gidiş yolunda partner sayısının fazlalığı kanser safhalarına pek bir etki göstermez.
Doğum Kontrol İlaçları; Beş yıldan fazla bu ilacın kullanılması kadınlarda rahşm ağzı kanseri ihtimali yaratmaktadır. Ayrıca bu ilaçarı kullananlarda rahim ağzı epitelinin yapısı bozulabilmektedir. Kanda folik asit azalmaya başlar, bu da epitelde megaloblastik değişikliklere sebep olur, 5 yıllık riski kullanım 5 kat, 10 yıllık kullanım riski 10 kat artmaktadır.
Sigara kullanımı; Sigaranın içinde bulunan nikotin, fenoller, hidrokarbonlar riski artırmaktadır. Sigara 2 kat risk artışına sebep olur. DNA hasarı oluşturur bağışıklık sisteminin yanıtını geciktirirler. Adenokanserler sigaradan etkilenmemektedir.
Doğum Sayısı; beş ve üzeri doğum yapan kadınlarda risk çok daha yüksektir. Gebelikte folik asit azalmakta, rahim ağzı epiteli değişmekte, progesteron artışı olmaktadır.
Diyet Programları; C vitamini, A vitamini, Evitamini ile risk azalmıştır. Folik asit eksikliği CIN gelişimini dört kat arttırmaktadır.
İmmunsupresiyon; HIV pozitif kadınlarda hpv ve CIN olgularına daha fazla rastalnılmaktadır. Renal transplantasyonlu hastalarda hpv ve onunla ilişkili kanserler 16 kat daha fazla görülmektedir. Bu sebeple HPV infeskiyonunda bağışıklık sisteminin ne kadar önemli olduğu görülür. Ayrıca sosyoekonomik düzeyin düşük olmasıda risk faktörünü artırmaktadır.
HPV ve Serviks (Rahim Ağzı) Kanseri İlişkisi; Serviks kanseri, dünya genelinde kadın kanserleri arasında meme kanserinden sonra 2. sırada gelmektedir bu neden ile önemli bir kadın problemidir.  Dünya sağlık Örgütü (WHO) tüm dünyada iki milyondan fzla kadında serviks kanseri olduğunu düşünmektedir.  Serviks kanserinden her gün 685 kadın, her yıl yaklaşık olarak 250.000 kadın hayatını kaybetmektedir.  Herr yıl 500.000 yeni vakanın %80'i gelişmekte olan ülkelerde görülmektedir.
Rahim ağzı kanserine sebep olan ajan bellidir ve önlenebilir bi hastalıktır. Bugün serviks kanseri vakalarının %99'undan fazlasında servikal intraepitelyal neoplazi (CIN) olgularının %94'ünden fazlasında HPV DNA'SI tespit edilmiştir. Serv'kal kanserin indirekt risk faktöri ise; sigara, herpes simpleks tip -2 diğer  cinsel yolla bulaşan ajanlar, vitamin C, beta karoten, folat eksikliği , oral kontraseptifler, sosyoekonomik düzey yetersizliği, siyah ırk, erken yaşlarda koitus, çok eşlilik, kocası çok partnerli kadınlar, kötü hijyendir İndirekt faktörlerin etkileri ve mekanizmalarının açık olmamasına rağmen HPV’nin karsinojenik sürecini hızlandırdıkları düşünülmektedir. HPV’nin, serviks kanserinden başka anal kanserlerin %85, vulva, vajina ve penis kanserlerinin %50, orofaringeal kanserlerin ise %20’sinin etiyolojisinde rol oynadığı belirtilmektedir.
HPV’nin Sınıflandırması
1960’lı yılların sonunda genital siğillerde viral partiküller elektron mikroskopu ile tespit edilmiş ve bu partiküllerin deri siğillerininkine büyük benzerlik gösterdiği saptanmıştır. Böylece HPV’nin deri ve genital bölge siğillerinden sorumlu bulaşıcı bir ajan olduğu kabul edilmiştir. 1976 yılında ilk olarak Meisels, CIN ile HPV arasında bir ilişki olduğunu göstermiştir. Aynı yıl Zur Hausen, HPV’nin seksüel yolla bulaşan bir karsinojen olduğunu belirtmiştir ve o tarihten bu yana kadın genital sisteminin HPV ile CIN, karsinoma in-situ (CIS) ve invaziv skuamöz hücre karsinomaları ile ilişkili olduğu bilinmektedir Son yıllarda HPV’nin farklı tiplerinin tanımlanması ve özellikle bazı tiplerinin benign, premalign, malign ve malign skuamoz lezyonların oluşmasında rolü olduğunun tespiti bu virüslere ilgiyi arttırmıştır.
HPV’ler genel olarak üç grupta incelenir
I. Kutanöz Tipler:
Anogenital bölge dışında siğil oluşumuna sebep olan HPV’ler bu grupta yer alır.
II. Epidermodysplasia Verruciformis (EV) tipleri:
Derinin skuamoz kanserine ilerleme gösterir.
III. Mukozal Tipler:
120 tipi belirlenen HPV’nin 40’ı genital bölgeyi enfekte etmek suretiyle genital / nongenital mukozayı etkilerler. Bu grup HPV’ler anogenital sistemi (vulva, vagina, serviks, anal kanal ve penis) solunum ve sindirim kanalıyla birlikte oral kaviteyi de etkiler. Genital mukozal tipler asemptomatik enfeksiyonlardan, genital siğillere, malignansiye sebep olan kalıcı enfeksiyonlara kadar geniş bir aralıkta klinik sonuçlar doğurur . Bu sonuçlar, HPV’nin tipine bağlı olarak değişmektedir. Mukozal HPV tipleri serviks kanseri yapma risklerine göre üç başlık altında incelenmektedir.
HPV Tiplerinin Risk Kategorilerine Göre Sınıflandırılması:
Düşük Riskli Tipler 6,11,30,40,42,43,44,54,61,70,72,81
Olası Yüksek Riskli Tipler 26,53,66,68,73,82
Yüksek Riskli Tipler 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59
HPV 16, servikal kanserlerin yaklaşık %50’sinde tespit edilmişken, HPV 18, %15; HPV 31 ve 45 %10 -15’inde tespit edilmiştir HPV Tip 16 ve 18, servikal kanser ve servikal intraepitelyal neoplazi (CIN) olgularının yaklaşık %70’inden sorumludur.
HPV Enfeksiyonunun Seyri
HPV ile temas sonrası 3 olası sonuç gelişebilir:
I. Enfeksiyon gelişmez.
II. Latent/inaktif enfeksiyon gelişir.
Gözle ve mikroskopla görünen bir lezyon yoktur. Çoğu HPV enfeksiyonu geçici ve asemptomatiktir. Ancak ~%10 kadında, sitolojik normal servikal epitelde, PCR (Polimeraz zincir reaksiyonu testi) ve Hibrit Capture gibi tekniklerle HPV varlığı gösterilebilir. HPV DNA’sı pozitif kadınların yaklaşık %70’i bir yıl içinde ve %91’i ise iki yıl içinde negatifleşir. HPV pozitif kadınların %10’unda ise inatçı (tekrarlayan) HPV enfeksiyonu gelişir.
III. Klinik olarak görülen bir lezyon vardır.
Gözle görülebilen genital siğiller ile mikroskop ile tespit edilen patolojik anormallikleri içerir.